CAMBIOS HISTOLOGICOS CAUSADOS POR EL VENENO DEL PEZ SAPO Thalassophryne maculosa (PISCES, BATRACHOIDIDAE) EN TEJIDO AORTICO Y RENAL DE RATONES C57BL/6.

Abstract

Ejemplares del pez sapo Thalassophryne maculosa fueron capturados en aguas someras del Parque Nacional La Restinga, estado Nueva Esparta, Venezuela. El veneno se obtuvo por ordeño manual de las espinas dorsales y operculares. La DL50 del veneno, para una hora de experimentación, fue determinada por el método secuencial de Dixon y Mood. Se escogió al azar, cuatro ratones hembra de la cepa C57BL/6. Se administró por via intraperitoneal una DL50 de veneno de Thalassophryne maculosa equivalente a 70,8 μg.g-1 de ratón. Luego fueron evaluados durante sesenta minutos, obteniendo una frecuencia de mortalidad de 50% (n = 2 El tiempo de aparición de las manifestaciones clínicas inducidas por el veneno fue gradual presentando de forma inmediata hiperactividad y taquipnea, seguida de hipoactividad y distensión abdominal para suceder, alrededor de los 30 minutos del curso temporal de toxicidad, periodos de bradipnea/apnea a la cual sobreviene la muerte. Los ratones fallecidos se utilizaron para evaluar los cambios histológicos en el tejido aórtico y renal causados por efecto tóxico del veneno. En el tejido aórtico de los ratones C57BL/6 inyectados con una DL50 de veneno Thalassophryne maculosa, los cambios histológicos más significativos fueron degeneración mixoide entre las fibras elásticas de la capa media, lesión del endotelio vascular con presencia de material fibrinoide, ruptura de las fibras elástica con perdida de la arquitectura de la capa media, material fibrino-hemático adherido a la luz de los vasos, macrófagos cargados de hemosiderina, edema interfibrilar de la capa media, recanalización de trombos arteriales y oclusión de la luz vascular. En tejido renal se observó parénquima cortical renal con presencia de glomérulos con cambios degenerativos, necrosis hemorrágica, área renal de transición cortico-medular con presencia de hemorragia en el intersticio, colapso de los capilares glomerulares con necrosis fibrinoide, trombosis vascular, penacho glomerular congestivo, degeneración glucogénica de las células de los túbulos renales con presencia de material eosinofílico amorfo en la luz de los túbulos renales y arteriolas eferentes congestiva.